Dernières avancées scientifiques sur le gluten et son rôle dans différentes pathologies

Par Marion Kaplan

Cela fait 21 ans que je vous mets en garde sur la consommation de gluten. Au départ, nous étions peu nombreux à en parler. Seul Seignalet avait soulevé ce problème. A cette époque on ne trouvait aucun produit sans gluten dans les supermarchés, et les magasins de diététique ne proposaient que quelques produits non bios de chez Schär, seule marque à proposer des pâtes sans gluten et des mix de pain bourrés de farines de maïs à index glycémique élevé et d’additifs peu souhaitables…

Aujourd’hui, je vais faire un point sur les dernières découvertes à propos de l’implication du gluten, ce « germe silencieux » comme l’appelle le Dr David Perlmutter, sur des dommages irréversibles qu’il peut occasionner, sans même que l’on s’en aperçoive, tant il est présent partout. Dans le pain, par exemple, qui n’a plus de pain que le nom, les viennoiseries et autres pâtisseries et, bien sûr, dans quasiment tous les produits industriels, faisant office d’adjuvant ou d’additif alimentaire. L’alimentation occidentale délivre en moyenne 5 à 20 g de gluten par jour, et les apports les plus élevés sont plus souvent associés à diverses pathologies. Cela fait longtemps que je préconise une alimentation sans gluten. Les recherches sont nombreuses qui tentent de comprendre son rôle dans la survenue de différentes maladies, dont la maladie cœliaque qui s’avère en fait seulement un aspect de l’éventail des manifestations possibles de la sensibilité au gluten. Les maladies cœliaques sont aujourd’hui quatre fois plus élevées que dans les années 1950 et les cas de sensibilité au gluten explosent littéralement. Manger sans gluten n’a rien d’un effet de mode comme d’aucuns continuent à le dire, même si l’industrie agroalimentaire a su en tirer très lucrativement partie. Que sait-on vraiment du gluten et de son rôle dans différentes pathologies ? Je vous propose de faire un point ensemble.

Il faut arrêter de parler d’effet de mode

Essoufflement rapide, sensation de gorge fermée, fatigue, jambes de plomb, difficulté à se réveiller le matin, esprit régulièrement « embrumé », souvent ballonné, un jour très bien, le lendemain l’effondrement total… Tous ces symptômes (que vous vivez peut-être) ont jalonné le quotidien du tennisman Novak Djokovic jusqu’à ce que… il adopte un régime sans gluten sur les conseils d’un médecin, pendant quatorze jours tout d’abord, puis définitivement. Il a en effet réintroduit un aliment contenant du gluten après ces deux semaines et les effets n’ont pas tardé : une sensation, dès le lendemain au réveil, d’avoir bu du whisky toute la nuit. Sa décision était prise de continuer sur sa lancée et de supprimer aussi les produits laitiers animaux et les sucres, hormis le miel et les fruits.

Depuis, tout va pour le mieux, aussi bien physiquement que mentalement. D’autres sportifs ont suivi le mouvement, et de plus en plus de personnes dans le monde font ce choix d’éradiquer le gluten de leurs assiettes : jusqu’à 25% des Américains et 8 à 15% d’Européens. Un marché juteux pour l’industrie agroalimentaire qui, tout en continuant à « gaver » ses consommateurs au gluten présent dans quasiment tous ses produits, surfe sur la vague du « gluten-free ». Le marché mondial des produits sans gluten pesait 15 milliards d’euros en 2018 et il devrait plus que doubler d’ici à 2027. De là à parler d’effet de mode, il n’y avait qu’un pas à franchir. C’est trop facile et c’est surtout dangereux, cela masque une réelle « épidémie mondiale silencieuse en cours », pour reprendre les termes de la documentariste Patrizia Marani¹. C’est l’arbre qui cache la forêt des troubles générés – qui dépassent l’intestin et peuvent aller jusqu’au cerveau – par la consommation d’un blé qui n’a plus rien à voir avec le bon vieux grain d’il y a 10 000 ans, moissonné et fauché à la main, et qui poussait selon les caprices du climat. Il n’a plus rien à voir au niveau génétique, structurel et chimique. Autrefois nutritif, il renferme aujourd’hui, outre un gluten non augmenté mais rendu plus tenace, des composants plus que problématiques parmi lesquels des produits chimiques, dont le glyphosate. Le gluten, un vrai poison quotidien ?

Nous allons voir ensemble ce qu’est le gluten et comment il nous rend malade.

Glu comme gluten

Dérivé du mot latin « colle, glu, gomme », le gluten au sens large est principalement constitué de deux types de protéines insolubles dans l’eau : les prolamines et les gluténines. Chaque céréale a ses prolamines : la gliadine pour le blé, l’hordéine pour l’orge, la sécaline pour le seigle, et l’avénine pour l’avoine.

Les deux protéines constituant principalement le gluten de blé sont la gliadine et la gluténine. Les gliadines du blé confèrent à la pâte son extensibilité, sa viscosité et sa plasticité, tandis que les gluténines sont responsables de sa ténacité et de son élasticité. Le problème avec ces protéines tient à deux particularités : elles ont tendance à précipiter (c’est-à-dire à se solidifier) en milieu acide dans l’estomac en peptides « agglomérés », et elles sont riches en résidus glutamine (15%) et proline (30%), d’où leur nom de prolamines². Leur structure compacte et la présence de nombreuses prolines les rendent très résistantes à la digestion par les enzymes pancréatiques.

De ce fait, de longs peptides immunogènes persistent dans la lumière intestinale.

Ceci est à l’origine de troubles auto-immuns, retrouvés dans la maladie cœliaque, l’ataxie au gluten³ et la dermatite herpétiforme⁴, ainsi que de troubles allergiques (allergie au blé), mais également, nous le verrons plus en détail, de troubles non auto-immuns et non allergiques : c’est la sensibilité ou intolérance au gluten non cœliaque, exprimée aussi par des manifestations et intra et extra-intestinales. Cette entité a été récemment caractérisée et concerne des personnes qui réagissent au gluten de manière indiscutable, mais chez lesquels les marqueurs habituels de la maladie cœliaque ne sont pas modifiés. Autrement dit, comme le souligne Denis Riché⁵, ils passent à travers les mailles de la biologie classique, non sans présenter des troubles digestifs chroniques. On estime actuellement que ces personnes représentent environ 10% de la population.

Avant d’aborder tout cela, commençons par le commencement : la maladie cœliaque.

La maladie cœliaque est définie comme une entéropathie auto-immune induite par un antigène alimentaire, la gliadine, chez des personnes génétiquement prédisposées⁶, porteuses du HLA DQ2 (90 à 95% des malades), et HLA DQ8 (5 à 10%).

Deux à trois fois plus fréquente chez la femme, la maladie cœliaque affecte essentiellement les sujets du type caucasien (de 0,5% en Europe à 1% aux Etats-Unis) et reste exceptionnelle chez les Noirs africains, les Chinois et les Japonais, qui consomment très peu ou pas de blé, soit dit en passant. La prévalence de la maladie en Afrique du Nord est, en revanche, proche de celle observée en Europe. Si elle connaît deux pics de fréquence à l’enfance et à l’âge adulte, la maladie cœliaque est susceptible de se révéler à tout âge. La majorité des diagnostics se fait actuellement à l’âge adulte, et les formes à révélation tardive sont en constante augmentation : 20% des cas sont diagnostiqués après l’âge de 60 ans.

La fréquence de cette maladie a souvent été sous-estimée en raison des formes silencieuses, paucisymptomatiques (c’est-à-dire qui présentent très peu de symptômes) ou atypiques qui sont actuellement majoritaires avec de nombreux cas encore non diagnostiqués⁷.

Parmi les malades cœliaques, 15 à 20% développent d’autres maladies auto-immunes, notamment des thyroïdites et des diabètes de type 1. Mais pas que. La maladie s’accompagne d’autres « événements » atypiques dans une gamme aussi variée que des manifestations rhumatologiques, une ostéoporose, une ostéopénie, une anémie ferriprive isolée, une élévation des transaminases, des néoplasies digestives et des lymphomes, des ulcères jambiers chroniques, une alopécie, une fausse couche et une infécondité. Une liste à la Prévert à laquelle s’ajoutent des troubles neurologiques, une polyneuropathie⁸, la démence, des troubles psychiatriques et une fatigue chronique. Comment expliquer une telle diversité de symptômes ?

Gluten et hyper perméabilité intestinale

La maladie cœliaque est une maladie chronique de l’intestin grêle où l’ingestion de gluten déclenche une réaction exagérée du système immunitaire, d’où une inflammation entraînant la destruction des villosités intestinales⁹. Et voici comment cela se passe.

Les fragments cytotoxiques du gluten viennent se lier à des récepteurs présents à la surface des entérocytes (cellules de l’épithélium intestinal au sein de la sous-muqueuse intestinale) – appelés CXCR3¹⁰ – et provoquent une libération importante, par les entérocytes, de zonuline. Cette protéine pilote la perméabilité intestinale en agissant sur les jonctions serrées¹¹. Cette libération importante a pour conséquence de desserrer les jonctions et d’augmenter la perméabilité intestinale. L’augmentation de la perméabilité intestinale permet à la gliadine de traverser l’épithélium en empruntant les jonctions serrées. Ce qui conduit à une hyper perméabilité intestinale (dont nous avons amplement évoqué les conséquences ). La gliadine va alors stimuler la production de messagers pro-inflammatoires par les macrophages présents dans la sous-muqueuse de l’intestin grêle. Ce phénomène entraîne des réactions immunitaires qui finissent par se retourner contre les propres constituants de l’organisme¹¹.

Il est intéressant de noter que, outre la sphère digestive, des chercheurs américains ont montré que la zonuline, produite en excès, nuit à l’étanchéité de la barrière hémato-encéphalique, dont le rôle est de protéger le cerveau. Ce défaut d’étanchéité est susceptible de favoriser la survenue de phénomènes inflammatoires au niveau du cerveau et d’y causer des dommages.

La prédisposition génétique ne peut expliquer à elle seule tout ce processus inflammatoire et immunitaire puisque les HLA à risque se retrouvent chez 35% des Européens. Il y a donc nécessairement l’intervention de facteurs aggravants qui amplifient ce processus. Parmi ces facteurs, un manque de fer et une candidose sont évoqués, sur laquelle nous reviendrons plus en détail ensuite.

D’autre part, différentes manifestations telles que des thyroïdites, des troubles neurologiques, des lésions cérébelleuses ou encore des troubles psychologiques, questionnent et laissent apparaître que, finalement, la maladie cœliaque est seulement un aspect de l’éventail des manifestations possibles de la sensibilité au gluten.

L’intolérance au gluten non cœliaque : de l’intestin au cerveau, en passant par la thyroïde, et plus encore si affinités…

Différentes observations de patients, présentant des signes digestifs en réaction au gluten mais sans les marqueurs biologiques classiques déterminant la maladie cœliaque, ont permis l’émergence d’une nouvelle entité appelée intolérance au gluten non cœliaque.

Cette dernière a fait l’objet d’un recueil de données portant sur 10 années par le Pr Antonio Carrucio, et son équipe, dans son service de gastro-entérologie de l’hôpital de Palerme¹², et a permis de définir la très forte proportion de cas où cette réaction « invisible » au gluten donnait lieu à l’apparition de maladies auto-immunes. Ce, dans 29% des cas, majoritairement sous la forme de thyroïdites auto-immunes.

Une particularité pouvant s’expliquer, selon les auteurs, par l’existence de réactions croisées entre le gluten, certaines cellules thyroïdiennes et une protéine du mycélium de candida Albicans (dite Hpw1), dont l’homologie structurelle avec la gliadine dépasse 50%¹³. Dans toutes ces situations, des anticorps anti-gluten accompagnent ces importants troubles fonctionnels et ces douleurs. Où l’on retrouve une nouvelle fois notre fameux candida… Non seulement, le candida aime le sucre, mais aussi le blé : « Le blé est substrat du candida » nous dit le Dr Grégoire Cozon. Le mycélium du candida albicans, que l’on peut se représenter sous forme de filaments, est constitué de protéines et d’acides aminés, et on s’est rendu compte il y a une vingtaine d’années que cet enchaînement d’acides aminés présentait des analogies à 50% avec la gliadine. Ce qui signifie en clair que quand les gens ayant un candidose bien installée vont consommer du gluten, le système immunitaire va réagir de manière très vive. Le candida, qui a bien su se faire reconnaître du système immunitaire grâce aux messages qu’il lui a envoyé, c’est la clé qui ouvre la porte de l’intestin. La gliadine aussi, ouvre toutes les portes. Un aliment pose problème à partir du moment où il se comporte comme un sosie, ce qui est le cas de la gliadine et de candida.

Comme le souligne Martin Blaser¹⁴, cité par Denis Riché⁵, le microbiote de l’homme du XXIe siècle n’est plus la forêt amazonienne microscopique qui peuplait les intestins de nos aïeuls. Les antibiothérapies transgénérationnelles, celles subies par le bétail, et transmises par la plupart de nos aliments, l’excès d’asepsie, le stress, la pollution, ont fait leur œuvre, à l’égal des pesticides qui seraient relâchés au dessus de la plus grande forêt de notre planète. De multiples espèces ont disparu laissant le champ libre à d’autres, et ce dès les premières années de notre vie. Ce déséquilibre, nous explique Martin Blaser, affecte l’harmonie de notre immunité et favorise le développement de tels germes. Il ne reste plus alors qu’à confronter nos intestins et nos systèmes immunitaires à leurs limites d’adaptation. Dans un tel contexte, le gluten (plus précisément la gliadine) exercerait, dans l’organisme porteur d’une mycose, le même effet qu’un sosie de Ben Laden venant se promener à Ground Zero. C’est-à-dire votre système immunitaire va réagir de manière extrêmement vive En un mot, c’est l’explosion ! Ainsi, les différentes formes d’intolérance au gluten ne constitueraient finalement que des avatars des perturbations plus profondes, dont on n’a pas encore fini de parler ces prochaines années, comme le souligne Denis Riché.

De l’intestin au cerveau

Dans une étude publiée dans le Lancet Neurology¹⁵, le Pr Marios Hadjivassilliou relate les résultats de 20 années d’observations menées dans son service de l’Hôpital de Leeds (Royaume-Uni) où le nombre de patients atteints de lésions cérébelleuses ou corticales était particulièrement frappant. Il n’avait pas forcément constaté chez eux d’anticorps anti-gluten : les résultats revenaient négatifs dans plus de 40% des cas, et en même temps, il pointait d’indéniables améliorations avec l’arrêt des sources de gluten. Il fit un autre constat biologique en regardant de plus près une enzyme : la transglutaminase, habituellement localisée sur la muqueuse intestinale. Cette enzyme intervient lors des phases ultimes de dégradation de certaines protéines, dont la gliadine, et, chez les sujets génétiquement prédisposés, une attaque immunitaire s’exerce à l’encontre de cette enzyme, et donc également du tissu qui la porte. Résultat : une très forte proportion de ces patients présentait des anticorps anti-glutaminase dans les régions atteintes, comme s’il s’agissait d’une maladie cœliaque cérébrale. Si, en raison d’une hyper perméabilité intestinale, des fragments de gluten pénètrent dans le cerveau, ils se lient à cette enzyme et le système immunitaire détruit la zone porteuse de l’ensemble.

Une autre recherche¹⁶ a montré qu’un régime sans gluten chez des personnes souffrant de syndrome de l’intestin irritable sans maladie cœliaque avait un effet positif sur l’ensemble des symptômes au bout de huit jours seulement : pour la douleur, la qualité subjective des selles et enfin la fatigue. Ces observations ne s’accompagnaient d’aucun changement du taux anticorps anti-cœliaques.

Gluten et fibromyalgie

Deux recherches espagnoles, notamment, ont pu montrer une amélioration des symptômes de la fibromyalgie après adoption d’un régime sans gluten. La première¹⁷ partait de l’hypothèse qu’une réaction immunitaire, se tenant au niveau de la muqueuse intestinale, pouvait stimuler les nocicepteurs viscéraux et créer les douleurs chroniques de la maladie. Une biopsie intestinale des patients a pu révéler la présence d’une forte densité de lymphocytes à proximité des neurones intestinaux, et plus leur densité était importante, plus la douleur perçue culminait. L’éviction du gluten a produit une forte baisse, voire pour certains une disparition des douleurs en l’espace d’un mois. Une nouvelle biopsie a pu révéler quant à elle une quasi-disparition des globules blancs de la muqueuse. Là encore, aucun changement n’était survenu au niveau des marqueurs biologiques.

La deuxième recherche¹⁸, émanant d’une équipe distincte, a aussi établi une relation entre la survenue de troubles digestifs et l’apparition de douleurs musculaires. L’adoption d’un régime sans gluten par ces patients, fibromyalgiques eux aussi, a permis avec un an de recul, une amélioration significative de leur qualité de vie. Aucun changement significatif n’était survenu en ce qui concerne les marqueurs classiques de l’intolérance au gluten.

Tout est dit !

Plutôt une « intolérance au blé non cœliaque »

Pour certains auteurs, il n’est pas clair que la gliadine soit la réelle responsable de la survenue de l’événement auto-immun depuis que d’autres composants du blé, comme les inhibiteurs d’amylase-trypsine (ATI) ou les FODMAP (fermentable oligo-di-mono-saccharides and polyols) ont été évoqués. Pour cette raison, ils considèrent le terme « intolérance au blé non cœliaque » plus approprié que le terme actuel.

Enfin, n’oublions pas que le blé n’a pas échappé à la folie du glyphosate. La chercheuse Stephanie Seneff, dont les recherches se sont intéressées à l’autisme, montre que le glyphosate agit comme un analogue d’un acide aminé : la glycine, qui a de très nombreux rôles métaboliques importants (neuromédiateurs, détoxifiant, constituant de l’hémoglobine, etc.)…

En conclusion…

Les recherches continuent d’être actives sur ce vaste sujet dont les résultats ne manqueront pas d’ajouter encore, on peut le craindre, à la liste des effets délétères sur l’organisme. La conclusion est, pour ma part, sans appel : l’éviction du gluten de nos assiettes est incontournable. Ce n’est certes pas facile parce qu’il est omniprésent, comme nous l’avons vu, et il est très addictif aussi. Mais je vous garantis que l’on peut s’en passer, ce que je fais depuis des années. Il existe pléthore d’aliments sans gluten, sains et variés. N’oubliez pas que nos ancêtres du paléolithique se sont passés du gluten et s’en portaient beaucoup mieux !

Mieux vaut prévenir que guérir, comme nous enseigne la médecine traditionnelle chinoise.

Cependant, les personnes n’ayant aucun problème de santé, peuvent toujours manger un pain au levain naturel issu de blés anciens ou éventuellement de kamut ou de petit épeautre. A tester individuellement!

Marion Kaplan

avec la collaboration de la journaliste Myriam Marino

Alimentation sans gluten ni laitages, sauvez votre microbiote

de Marion Kaplan aux éditions Jouvence, Edition remaniée complètement en 2020 selon les dernières études scientifiques

Notes :

1 – Le gluten, l’ennemi public ? Un documentaire de Patrizia Marani, Arte

2 – Les prolamines du blé, les mieux caractérisées, sont divisées en en ,  et -gliadines et en gluténines de haut et bas poids moléculaires

3 – L’ataxie est un trouble de l’équilibre et de la coordination des mouvements une difficulté à marcher et à parler

4 – La dermatite herpétiforme est une maladie auto-immune conduisant à la formation de cloques rouges avec de fortes démangeaisons, et à des gonflements comme dans l’urticaire chez les personnes atteintes de la maladie cœliaque

5 – Le régime sans gluten n’améliore pas l’état de santé de ceux qui vont bien…, Denis Riché, 27 mai 2020

7- Maladie cœliaque : définition et rappels physiopathologiques, Georgia Malamut, Christophe Cellier, La Lettre de l’Hépato-gastroentérologie, Vol XV, N°6, novembre-décembre 2012

8 – Atteintes multiples de nerfs périphériques

9 – La maladie cœliaque : une maladie auto-immune induite par un antigène alimentaire, Cerf-Bensusan N, Jabri B, Inserm Maladie cœliaque, Société Nationale Française de Gastro-Entérologie (SNFGE)

10 – Les personnes atteintes de maladie cœliaque présentent une quantité accrue de récepteurs CXCR3. Ceci expliquerait pourquoi les tissus intestinaux prélevés chez des malades cœliaques lors de biopsie produisent plus de zonuline lorsqu’ils sont exposés aux prolamines, et en particulier à la gliadine du blé, que les tissus de personnes non concernées par la maladie. Comment la zonuline contrôle la perméabilité intestinale, Julien Venesson

11 – Les jonctions serrées sont des structures situées entre les cellules de la paroi intestinale qui régulent le passage des substances de l’intestin vers la circulation sanguine, autrement dit vers l’intérieur de l’organisme. Comment la zonuline contrôle la perméabilité intestinale, Julien Venesson

12 – Carruco A, D’Alcamo A & Coll (2015) : High proportions of patients with non celiac gluten sensitivity have auto-immune disease or nuclear antibodies. Gastroenterology, 149 (3) : 596-603)

13 – Corouge M, Loridant S & Coll (2015) Humoral immunity links candida Albicans andceliac disease. Plos One, 10 (3) : 1371-6)

14 – La santé par les microbes, Martin Blaser, Flammarion, 2014

15 – Hadjivassiliou M, Sanders DS & Coll (2010) : Gluten sensitivity : from gut to brain. Lancet Neurology, 9 (3) 318-30)

16 – Biesekirski J, Newnham ED & Coll (2011) Gluten causes gastro-intestinal symptoms in subjects without celiac disease : a double-bind randomized placebo-controlled trail. Am. J. Gastroenterol., 106 (3) : 508-14

17 – Isasi C, Colmenero I & Coll (2014) : Fibromyalgia and non-coeliac gluten sensitivity : A description with remission of fibromyalgia. Rheumatol. Int., 34 : 1607-12

18 – Rodrigo L, Blanco I & Coll (2014) : Effect of one-year of gluten-free diet on the clinical evolution of irritable bowel syndrome plus fibromyalgia in patients with associated lymphocytic enteritis : a case-control study. Arthritis Res. Ther., 16 : 421-31